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中华普通外科学文献(电子版)

中华普通外科学文献(电子版) ›› 2007, Vol. 01 ›› Issue (03) : 136 -138. doi: 10.3877/cma.j.issn.1674-0793.2007.03.004

论著

核蛋白受体对肝癌相关基因表达的信号转导调控
曹良启1, 陈锡林1, 汪谦1,†()   
  1. 1.510080 广州，中山大学附属第一医院肝胆外科
  • 收稿日期:2007-06-06 出版日期:2007-10-01
  • 通信作者: 汪谦

Signal transduction regulation of nucleoprotein receptor in hepatocellular carcinoma

Liangqi CAO1, Xi-lin CHEN1, Qian WANG1,†()   

  1. 1.Department of Hepatobiliary Surgery, the First Affiliated Hospital of Sun Yat-Sen University, Guangzhou 510080, China
  • Received:2007-06-06 Published:2007-10-01
  • Corresponding author: Qian WANG
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引用本文：

曹良启, 陈锡林, 汪谦. 核蛋白受体对肝癌相关基因表达的信号转导调控[J/OL]. 中华普通外科学文献(电子版), 2007, 01(03): 136-138.

Liangqi CAO, Xi-lin CHEN, Qian WANG. Signal transduction regulation of nucleoprotein receptor in hepatocellular carcinoma[J/OL]. Chinese Archives of General Surgery(Electronic Edition), 2007, 01(03): 136-138.

目的

研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ( PPARγ)和肿瘤抑制基因PTEN 在肝癌组织中表达的相关性，以及两种基因对人肝癌细胞BEL-7402 细胞生长的影响，并探讨其机制。

方法

分别应用RT-PCR 和Western blot 观察分析肝癌组织、癌旁组织以及肝癌细胞中PPARγ 和PTEN 的表达情况；应用MTT 法观察PPARγ 的合成配体罗格列酮(RGZ)对BEL-7402 细胞生长的影响。

结果

PPARγ mRNA 和PTEN mRNA 在肝癌组织较癌旁组织中表达是显著降低的，两者在肝癌组织中的表达呈正相关(r＝0.774， P<0.01)。罗格列酮呈剂量和时间依赖性关系诱导PTEN 蛋白的表达和抑制BEL-7402 细胞的生长，此效应是通过PPARγ 通路活化实现的。

结论

PPARγ 和PTEN 在肝癌中表达呈正相关，RGZ 能够抑制BEL-7402 细胞的生长，此效应与RGZ 诱导PPARγ通路活化和PTEN 表达上调有关。

关键词: 过氧化物酶体增殖物激活受体, PTEN, 肝癌

Objective

To investigate the correlation of PPARγ and PTEN mRNA expressions of hepatocellular carcinoma（HCC）tissue samples and the effect of both genes on human HCC cell line BEL-7402 cell growth.

Methods

RT-PCR analysis was performed to detect the mRNA expression levels of PPARγ and PTEN in 21 HCC samples. The expression of PTEN protein were assessed by Western blot analysis. The cell growth status of BEL-7402 cells was evaluated by MTT assay.

Results

The mRNA expression of PTEN and PPARγ decreased in HCC tissues， compared with adjacent nontumor liver tissues， and both the mRNA expressions indicated positive correlation (r ＝0.774， P<0.01).Rosiglitazone， as a synthetic ligands of PPARγ， inhibited BEL-7402 cell growth and increased PTEN protein expression by PPARγ pathway.

Conclusion

PTEN and PPARγ gene expression present positive correlation in HCC tissues. Rosiglitazone activate PPARγ pathway to increase PTEN expression， which may be the molecular mechanism of rosiglitazone-inhibited BEL-7402 cell growth.

Key words: Peroxisome proliferator-activated receptor γ, PTEN gene, Hepatocellular carcinoma
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