表4. 不同病情程度MPP 患儿住院天数、出院时症状和体征及辅助检查例［n（%）］

表3. 不同病情程度MPP 患儿住院期间药物使用情况［（±s），n（%）］

表2. 两组辅助检验结果比较

表1. 两组MPP 患儿临床资料及入院时症状和体征比较［（±s），n（%）］

图1. 2018 年1 月至2024 年5 月MP-IgM 阳性、弱阳性比例及MPP 住院比例趋势图

表4. 非咳嗽组和咳嗽组多因素分析

表3. 非咳嗽组和咳嗽组单因素分析

表2. 三组肺腺癌患者围手术期资料比较（例）

表1. 三组肺腺癌患者一般临床资料比较（例）

图2. 早期肠内营养相关NOMI的监测与预防 注：NOMI为非闭塞性肠系膜缺血

图1. 不同情况下肠系膜血流、氧流以及能量代谢变化。图a为肠系膜循环血流明显下降时通过氧摄取增多等代偿方式可增加氧/能量供应，当肠道组织摄氧量低于正常水平50%^［10］或肠系膜血流下降75%超过12 h^［11］后可发生肠道损伤；图b为脓毒症、缺血再灌注时可因炎症等原因促使肠系膜循环血流增加，此时肠上皮氧供大于氧需，氧气顺浓度梯度弥散进入肠腔出现“肠漏氧”，并因肠腔内低氧状态破坏导致肠道菌群失调^［19］；图c为禁食状态下正常肠系膜循环血流/氧流及能量代谢；图d为进食后正常肠系膜循环血流/氧流及能量代谢，益生菌参与下食物分解产生的短链脂肪酸等进入肠上皮，肠上皮通过氧化代谢将血流增多带来的氧气消耗并提供额外的能量，从而满足消化吸收过程中的大量能量需求^［18］；图e为进食后血流调节能力下降导致能量供需失衡，血流增长不足和过量都可能导致氧/能量供需失衡，肠上皮内氧稳态失衡，促使肠道损伤发生^［19］；图f为危重症菌群失调患者进食后能量供需失衡，可使肠道损伤（血流增加，氧供增加）、肠漏氧（促使肠道菌群失调）、菌群失调（导致短链脂肪酸等生成减少，能量供应及氧耗减少）、能量供需失衡（能量供应无法满足消化吸收需要，促使肠道损伤发生）交互导致恶性循环，促使NOMI发生发展 注：NOMI为非闭塞性肠系膜缺血

表4. 不同系统器官分类下不同疾病在3种已上市噁唑烷酮类抗菌药物中的不良事件发生率统计（%）

表3. 不同PK/PD参数在3种已上市噁唑烷酮类抗菌药物中的比较

表2. 康替唑胺Ⅱ期6～17岁儿童人群临床试验用药剂量

表1. 3种已上市噁唑烷酮类抗菌药物体外抗菌活性和安全性比较

图1. 康替唑胺的化学结构

表3. 智慧组与对照组患者氧合指标及Vt变化

表2. 智慧组与对照组患者治疗及临床结局指标比较

表1. 智慧组与对照组患者临床特征比较

图1. 智慧ICU云平台示意图