图2. 囊性幼年型粒层细胞瘤患者病理学及分子检测图像注：a图示病变完全呈囊性，囊壁深部可见肿瘤细胞巢(箭头所示)(HE ×20)；b图示肿瘤细胞呈滤泡样、巢团状排列，滤泡内含嗜碱性或嗜酸性分泌物(箭头所示)(HE ×100)；c图示部分区域肿瘤细胞呈实性片状排列，瘤细胞具有轻-中度的异型性(HE ×400)；d图示肿瘤细胞Melan A呈阳性(DAB ×200)；e图示肿瘤细胞CK呈阳性(DAB ×200)；f图示肿瘤细胞INHA呈阳性(DAB ×200)；g图示肿瘤细胞巢周围网状纤维染色呈阳性，而不是单个瘤细胞周围(×200)；h图示分子检查，未检出FOXL2基因c.402 C>G突变(标黄字母)。Melan A为黑色素A；CK为细胞角蛋白；INHA为抑制素α

图1. 囊性幼年型粒层细胞瘤患者超声检查图像注：a图为病例1检查图像，盆腹腔内见20.6 cm × 20.9 cm × 9.7 cm液性暗区，包膜完整，厚0.37 cm(红色圈区域)；b图为病例2检查图像，盆腹腔内见19.8 cm × 9.6 cm × 12.4 cm液性暗区，包膜完整，厚0.2 cm(红色圈区域)

表6. 影响T2DM患者并发DR因素的Logistic回归分析

表5. ApoE不同等位基因DR组患者的血脂水平比较(mmol/L，±s)

表4. 两组ApoE等位基因频率比较[例(%)]

表3. 两组患者ApoE基因型分布(例)

表2. 两组患者血脂水平比较(mmol/L，±s)

表1. 两组患者基线资料比较

图4. Loffler心内膜炎患者治疗前后磁共振增强扫描对比图像注：a为治疗前图像，右心室心内膜下线状延迟强化(箭头所示)，提示活动性炎症与纤维蛋白沉积，伴心腔明显缩小、近乎闭塞；b为治疗后图像，原右心室心内膜延迟强化范围显著缩小、信号减弱(箭头所示)，右心形态及心腔大小亦趋于恢复正常

图3. Loffler心内膜炎患者超声心肌声学造影检查图像注：a图心内膜明显增厚(箭头所示)；b图增厚的心内膜表现为延迟强化(箭头所示)。RV为右心室；LV为左心室；RA为右心房；LA为左心房；IVS为室间隔

图2. Loffler心内膜炎患者治疗前后超声心动图(右心室流出道切面)对比图像注：a为治疗前图像，心内膜明显增厚(箭头所示)，致右心室流出道狭窄；b为治疗后图像，心内膜厚度较前明显变薄(箭头所示)，右心室形态及右心室流出道已趋于恢复正常。RA为右心房；RVOT为右心室流出道

图1. Loffler心内膜炎患者治疗前后超声心动图(四腔心切面)对比图像注：a为患者治疗前图像，右心室心内膜显著增厚，致右心腔近乎闭塞(箭头所示)；b为患者治疗后图像，右心室心内膜厚度较前明显变薄(箭头所示)，右心形态及心腔大小逐步恢复正常。RA为右心房；RV为右心室；LA为左心房；LV为左心室

表6. LVEDD、LVESD、LVEF、cTnI、NT-proBNP对多发伤后心肌损伤的预测效能

图1. LVEDD、LVESD、LVEF、cTnI、NT-proBNP诊断预测多发伤后心肌损伤的ROC曲线注：LVESD为左心室收缩末期内径；LVEDD为左心室舒张末期内径；LVEF为左心室射血分数；cTnI为肌钙蛋白I；NT-proBNP为N末端B型利尿钠肽前体；ROC为受试者操作特征

表5. 多发伤后心肌损伤患者LVEDD、LVESD、LVEF与cTnI、NT-proBNP的相关性分析

表4. 多发伤后不同心肌损伤程度组LVEDD、LVESD、LVEF、cTnI、NT-proBNP水平比较(±s)

表3. 两组LVEDD、LVESD、LVEF、cTnI及NT-proBNP水平比较(±s)

表2. 多发伤后不同心肌损伤程度组一般资料比较

表1. 多发伤后心肌损伤组与多发伤未合并心肌损伤组临床资料比较

图2. 病例11新生儿肠旋转不良合并中肠扭转的超声声像图及术中小肠图像注：a图为肠管的"咖啡豆征"；b图腹主动脉长轴前方可见不均质回声，并可见肠系膜上动脉血流信号突然中断，即"切断征"；c图为肠管扩张；d图为肠壁增厚；e图为术中探查证实肠旋转不良(箭头所示)