外源性磷酸肌酸抗失血性休克兔心肌损伤作用的研究

doi:10.3877/cma.j.issn.1674-0793.2011.03.007

中华普通外科学文献(电子版) ›› 2011, Vol. 05 ›› Issue (03) : 206 -210. doi: 10.3877/cma.j.issn.1674-0793.2011.03.007

所属专题：文献；

论著

外源性磷酸肌酸抗失血性休克兔心肌损伤作用的研究

周芹¹, 梁青春¹, 杨芃¹, 段晓芸¹, 黄雄庆¹^,^†(

), 黄文起¹

^1. 510080　广州，中山大学附属第一医院麻醉科

收稿日期:2010-12-21 出版日期:2011-06-01
通信作者: 黄雄庆

Protective effects of exogenous phosphocreatine on myocardial damage induced by hemorrhagic shock and its mechanisms

qin ZHOU¹, Qing-chun LIANG¹, Peng YANG¹, Xiao-yun DUAN¹, Wen-qi HUANG¹()

^1. Department of Anesthesiology, the First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Guangzhou 510080, China

Received:2010-12-21 Published:2011-06-01
Corresponding author: Wen-qi HUANG
About author:
Corresponding Author: HUANG Xiong-qing, Email: hxiongqing@21cn.com

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目的

研究磷酸肌酸对失血性休克家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

方法

新西兰大耳白兔20只，随机分为磷酸肌酸注射液治疗组（CP组）和生理盐水对照组（N组），各10只。制作家兔失血性休克模型，监测血流动力学指标（MAP）；分别于休克前（T₀）、休克60 min（T₁）、复苏30 min（T₂）、60 min（T₃）、120 min（T₄）5个时间点抽血检测心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶（CK），实验终点取心脏组织观察其病理学及超微结构的改变，检测心肌线粒体Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性，并用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡。

结果

与N组比较，CP组心肌病理组织学改变程度较轻；CP组在复苏期各个时间点的CK值和cTnI值均明显减低（P<0.05）；CP组家兔心肌线粒体中的Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活力均明显升高；CP组心肌TUNEL阳性细胞明显减少（P<0.05）。

结论

磷酸肌酸具有抗失血性休克所致的心肌再灌注损伤作用。

关键词: 外源性磷酸肌酸, 失血性休克, 能量代谢, 线粒体损伤, 凋亡

Objective

To observe protective effects of exogenous phosphocreatine on myocardial damage induced by hemorrhagic shock and its mechanisms.

Methods

Twenty healthy white rabbits were randomly divided into Control group (Group N) and Exogenous Phosphocreatine group (Group CP). Acute hemorrhagic shock animal model was established according to Wigger’s method. The changes of mean arterial pressure (MAP), serum creatine phosphokinase(CK) and cardiac Troponin I (cTn-I), myocardial mitochondrial ATPase, apoptosis and myocardial morphological structure were observed.

Results

There were excessive myocardial injuries in Group N, while in Group CP the myocardial myofilament disarray and the pathological finding were not as severe as in Group N. Compared with the group N, the level of CK and cTnI significantly decreased during reperfusion, the activity of mitochondrial Na⁺-K⁺-ATPase and Ca²⁺-ATPase significantly increase and the total number of staining myocytes of CP group were lower(P<0.05).

Conclusion

CP can protect markedly the myocardial damage induced by hemorrhagic shock.

Key words: Exogenous phosphocreatine, Hemorrhagic shock, Energy metabolism, Mitochondrial injury, Apoptosis

表1 CP对失血性休克兔平均动脉压的影响（±s，mm Hg，n=10）

组别	休克前	休克	期	复苏期
组别	休克前	0 min	60 min	15 min	30 min	60 min	90 min	120 min
N组	89.0±8.8	41.4±1.6	39.6±3.8	57.8±11.8	66.4±11.6	65.5±9.7	64.1±7.8	68.3±8.5
CP组	96.9±9.1	43.4±3.5	40.9±3.6	79.9±9.0^△	80.2±9.4^*	80.3±9.1^*	80.7±6.7^*	83.0±8.7^*

表1 CP对失血性休克兔平均动脉压的影响（±s，mm Hg，n=10）

组别	休克前	休克	期	复苏期
组别	休克前	0 min	60 min	15 min	30 min	60 min	90 min	120 min
N组	89.0±8.8	41.4±1.6	39.6±3.8	57.8±11.8	66.4±11.6	65.5±9.7	64.1±7.8	68.3±8.5
CP组	96.9±9.1	43.4±3.5	40.9±3.6	79.9±9.0^△	80.2±9.4^*	80.3±9.1^*	80.7±6.7^*	83.0±8.7^*

表2 两组家兔各时间点血清CK及cTnI浓度变化（±s，ng/ml，n=10）

组别		休克前（T₀）	休克60 min（T₁）	复苏期
组别		休克前（T₀）	休克60 min（T₁）	30 min（T₂）	60 min（T₃）	120 min（T₄）
CK		?	?	?	?	?
?	N组	505.0±118.02	640.6±130.52^*	1274.4±210.54^★	1551.0±248.95^#	1907.2±128.68^#
?	CP组	533.6±93.64	662.4±104.93^*	951.8±187.54^★△	1124.0±214.86^★△	1438.8±370.01^★△
cTnI		?	?	?	?	?
?	N组	0.0085±0.0012	0.0298±0.0054^*	0.0782±0.0247^#	0.1195±0.0332^#	0.1278±0.0278^#
?	CP组	0.0090±0.0014	0.0278±0.0051^*	0.0406±0.0083^△★	0.0590±0.0142^☆★	0.0638±0.0146^☆#

表2 两组家兔各时间点血清CK及cTnI浓度变化（±s，ng/ml，n=10）

组别		休克前（T₀）	休克60 min（T₁）	复苏期
组别		休克前（T₀）	休克60 min（T₁）	30 min（T₂）	60 min（T₃）	120 min（T₄）
CK		?	?	?	?	?
?	N组	505.0±118.02	640.6±130.52^*	1274.4±210.54^★	1551.0±248.95^#	1907.2±128.68^#
?	CP组	533.6±93.64	662.4±104.93^*	951.8±187.54^★△	1124.0±214.86^★△	1438.8±370.01^★△
cTnI		?	?	?	?	?
?	N组	0.0085±0.0012	0.0298±0.0054^*	0.0782±0.0247^#	0.1195±0.0332^#	0.1278±0.0278^#
?	CP组	0.0090±0.0014	0.0278±0.0051^*	0.0406±0.0083^△★	0.0590±0.0142^☆★	0.0638±0.0146^☆#

图1 两组家兔心肌TUNEL染色改变

图2 两组家兔心肌组织病理学检查（HE ×400）

图3 两组家兔心肌组织电镜下改变（×12 000）

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